Генетический контроль онкологии

Человеческий геном – это совокупность наследственного материала (ДНК) организма. Дэн Граур из Университета Хьюстона подсчитал, что функциональная часть генома человека составляет 10-15% от всех ДНК (верхний предел – 25%). А 75% генома ранее называли «мусорные» ДНК, потому что они не производят белков. Но в новых исследованиях было установлено, что они оказывают регулирующее влияние на экспрессию генов, то есть на их активность.

Генные мутации, изменение одной или нескольких различных частей гена, считаются причиной развития опухолей.

В процессе генетических исследований ученые из Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне обнаружили принципиально новые механизмы развития злокачественных опухолей. Они изучили гены 1448 видов рака и 18 типов и выявили гены, изменение активности которых происходило не в результате мутации, а вследствие изменений в сетях регуляторных молекул, влияющих на экспрессию генов. В результате этих структурных перестроек возможно «отключение» генов-супрессоров опухолей.

Одним из таких жизненно важных генов является ген с очень простым названием – ТР53, его белковый продукт р53 («протеин с молекулярной массой 53 килодальтона») регулирует активность более 150 генов, контролирующих цикл клеточного деления. Процесс деления клеток при определенных условиях может отклониться от идеального варианта. Под действием канцерогенов, веществ, стимулирующих рак, гены нормальных клеток получают повреждение. Для возникновения и развития опухоли недостаточно одной мутации, необходимо несколько разных мутаций. В большинстве случаев для полного превращения нормальной клетки в опухолевую в ней должно накопиться порядка 5-10 мутаций.

Разрыв ДНК является самым опасным типом повреждения дезоксирибонуклеиновой кислоты, который может привести к смерти клеток или потере их генетической информации. TP53 регулирует восстановление разрывов ДНК.

Если накапливается много поврежденных клеток, они передают свой генетический дефект новым клеткам – это предраковая стадия. Затем предраковая клетка превращается в злокачественную. Когда исчезает генетический контроль, она начинает беспрепятственно делиться. Восстановление или уничтожение поврежденных клеток находится под управлением специальных, контрольных, генов. Как система «самообороны» в организме существует программа клеточной гибели, которая не дает мутантным клеткам размножаться. Главную роль в этой программе играет белок р53, «страж генома», а постоянно функционирующий ген ТР53 относят к опухолевым супрессорам (тормозящим развитие опухолей).

TP53 является одним из самых мощных генов в человеческом геноме, способных предотвратить развитие онкологии. Он участвует в процессах, которые предотвращают распространение раковых клеток по организму, вызывая их разрушение и предотвращая деление. Ген ТР53 выполняет важную функцию в регуляции апоптоза. Апоптоз — программа клеточной смерти, которая запускается, когда в клеточной ДНК накопилось слишком много повреждений, что способствует перерождению клетки в превратиться в злокачественную. Повреждение или инактивация белка р53 в результате мутаций кодирующего его гена делает невозможным участие этого протеина в процессах апоптоза, препятствующего канцерогенезу. Мутации в гене TР53, приводящие к инактивации белка р53, являются наиболее универсальными молекулярными изменениями в различных новообразованиях человека. Более чем в половине всех опухолей человека (50-60% новообразований более чем 50 различных типов) обнаруживаются мутации гена TР53. Но даже если не повезло с геном ТР 53 – не стоит отчаиваться!

Ликопин может защитить от развития рака желудка путем коррекции дисбаланса р53-зависимого апоптоза и пролиферации клеток. Лечение ликопином значительно снижает степень мутаций, снижая перекисное окисление липидов, усиливая деятельность глутатиона (GSH) — зависимых ферментов в желудочном раке. Для роста опухоли важен пролиферативный потенциал. Ликопин оказывает антипролиферативное действие на клетки рака желудка вызывая остановку клеточного цикла. Ликопин увеличивает наши шансы в профилактике рака простаты. Ликопин содержится в тыкве, красном перце, томатах, и в других овощах и фруктах красного и оранжевого цвета, которым он придает красно-оранжевый цвет.

Ликопин не синтезируется в человеческом организме, и поэтому обязательно должен поступать с пищей.

Для получения преимуществ томаты нужно есть ежедневно по 2-3 штуки, предварительно ошпарив их кипятком для большего количества ликопина. Ликопина больше содержится в томатной пасте. Он лучше усваивается в смеси с жирами, потому что они усиливают всасывание ликопина. Пользу томатной пасты можно увеличить, если прожарить ее на растительном масле, пока масло не покраснеет. В таком случае выпаривается вода, общий объем смеси уменьшается почти в 2 раза. Упаривание и ужаривание приводит к увеличению содержания ликопина в конечном продукте. Также можно употреблять дополнительные добавки ликопина по 10 мг в сутки.

Зинатулин C. Н, врач-реабилитолог, научный консультант проекта ВедаГенетика

За генетикой будущее!  Подпишитесь на новости!

Поделитесь с друзьями в соцсетях!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *